Δεν είναι η πρώτη μελέτη που εξετάζει τις επιπτώσεις του κορονοϊού στον εγκέφαλο. Προηγούμενη μελέτη διαπίστωσε ότι η λοίμωξη από Covid σχετίζεται με διάφορες αλλαγές στον εγκέφαλο, συμπεριλαμβανομένης της μεγαλύτερης μείωσης του συνολικού όγκου του εγκεφάλου, ενώ σύμφωνα με άλλα ευρήματα μειώνεται ο όγκος της φαιάς ουσίας στον εγκέφαλο.
Οι ερευνητές έχουν συνδέσει επίσης την Covid-19 με νευρολογικές και ψυχικές παθήσεις και εγκεφαλικές επιπλοκές, όπως το εγκεφαλικό επεισόδιο και η εγκεφαλική αιμορραγία.
Ο βασικός συγγραφέας της νέας μελέτης, διευθυντής του Εθνικού Ινστιτούτου Νευρολογικών Διαταραχών και Εγκεφαλικού (NINDS), Δρ. Avindra Nath και οι συνεργάτες του, εξέτασαν τον εγκεφαλικό ιστό εννέα ασθενών με Covid-19 που πέθαναν ξαφνικά μετά τη λοίμωξη.
Οι επιστήμονες παρατήρησαν ότι τα αντισώματα που δημιουργήθηκαν από τον οργανισμό ως απάντηση στη μόλυνση από τον κορονοϊό επιτέθηκαν στα αιμοφόρα αγγεία του εγκεφάλου, προκαλώντας φλεγμονή και βλάβη.
«Τα ευρήματά μας υποδηλώνουν ότι η βλάβη στα αιμοφόρα αγγεία του εγκεφάλου προκύπτει από τη φυσική φλεγμονώδη απόκριση του σώματος στον SARS-CoV-2», εξήγησε ο Δρ Ναθ. «Για πρώτη φορά, παρατηρήσαμε εναποθέσεις ανοσοσυμπλεγμάτων –μόρια που σχηματίζονται όταν τα αντισώματα δεσμεύουν αντιγόνα– στην επιφάνεια των κυττάρων που συνθέτουν τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό».
«Υποθέτουμε ότι μια επίθεση με τη μεσολάβηση αντισώματος που προκαλείται από τον ιό, καταστρέφει τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, προκαλώντας διαρροή αίματος από τα αιμοφόρα αγγεία στον εγκέφαλο. Αυτό, με τη σειρά του, πυροδοτεί φλεγμονή που βλάπτει και καταστρέφει τους νευρώνες».
Γιατί επιτίθενται αυτά τα αντισώματα στα αιμοφόρα αγγεία; Οι επιστήμονες δεν το γνωρίζουν ακόμη, υποθέτουν όμως ότι στοχεύουν τον υποδοχέα ACE2, την πηγή του ιού, ο οποίος εκφράζεται σε μεγάλο βαθμό σε αυτά τα κύτταρα.
Παρότι η μελέτη εξέτασε μόνο νευροαγγειακές βλάβες σε θανατηφόρες περιπτώσεις Covid-19, οι ειδικοί εικάζουν ότι αν τα άτομα αυτά επιβίωναν, θα είχαν νευρολογικά συμπτώματα μακράς Covid, συμπεριλαμβανομένων πονοκεφάλων, εξασθένησης της μνήμης και σύγχυσης. «Όσοι έχουν μακρά Covid μπορεί να έχουν παρόμοια ανοσοαπόκριση που βλάπτει τους νευρώνες», πρόσθεσε. «Η ανακάλυψη ανοσοσυμπλεγμάτων σε ενδοθηλιακά κύτταρα υποδηλώνει ότι οι θεραπείες που ρυθμίζουν το ανοσοποιητικό μπορεί να βοηθήσουν».
Απαιτείται περισσότερη μακροχρόνια έρευνα για τον COVID-19.
Όσον αφορά τα επόμενα βήματα αυτής της έρευνας, ο Δρ. Ναθ είπε ότι η παθολογία της μακροχρόνιας Covid χρειάζεται ακόμα μελέτη.
«Είναι πολύ δύσκολο να μελετηθούν οι εγκεφαλικές αλλαγές που οδηγούν σε μακρά Covid χωρίς πρόσβαση στον εγκεφαλικό ιστό κατά την αυτοψία, αλλά η μακροχρόνια Covid δεν είναι μια θανατηφόρα ασθένεια», εξήγησε.
«Ως εκ τούτου, πρέπει να διερευνήσουμε άλλες προσεγγίσεις για την αποκρυπτογράφηση των αιτιών της μακράς Covid. Οι μαγνητικές τομογραφίες υψηλής ανάλυσης μπορούν να παρέχουν πληροφορίες για τα νευρολογικά συμπτώματα που παρουσιάζουν άτομα με μακροχρόνια Covid».
Η μελέτη δημοσιεύτηκε στην επιστημονική επιθεώρηση Brain