Tα στοιχεία δημοσιεύθηκαν στο αμερικανικό περιοδικό νευρολογίας «JAMA Neurology, όπου αποδεικνύεται πως είναι υπαρκτό το ενδεχόμενο αιτιακής σχέσης μεταξύ χοληστερόλης LDL και πρώιμης εμφάνισης Αλτσχάιμερ. Έως τώρα η προσοχή είχε επικεντρωθεί στη σχέση υψηλής χοληστερίνης και εμφάνισης Αλτσχάιμερ σε προχωρημένη ηλικία (που είναι και η πιο συνηθισμένη περίπτωση).

«Αυτό που μας ενδιαφέρει, είναι να διερευνήσουμε κατά πόσο πράγματι η υψηλή κακή χοληστερίνη προκαλεί Αλτσχάιμερ. Αν ισχύει αυτό, ίσως πρέπει να αναθεωρήσουμε τους στόχους για το ύψος της LDL, ώστε να βοηθήσουμε να μειωθεί ο κίνδυνος για τη νόσο Αλτσχάιμερ», δήλωσε ο επικεφαλής της μελέτης δρ. Τόμας Γουίνγκο από το Πανεπιστήμιο του Έμορι και το Ιατρικό Κέντρο Βετεράνων στην Ατλάντα.

Οι μέχρι τώρα έρευνες έχουν δείξει ότι τα αυξημένα επίπεδα χοληστερίνης συνδέονται με αυξημένο κίνδυνο για Αλτσχάιμερ αργότερα στη ζωή και ότι αυτό μπορεί να οφείλεται σε γενετικούς παράγοντες. Ιδιαίτερα, οι μεταλλάξεις σε ένα γονίδιο (APOE E4), που αυξάνει τα επίπεδα της LDL, φαίνονται να αυξάνουν τον γενετικό κίνδυνο για Αλτσχάιμερ στην τρίτη ηλικία.

Σε ό,τι αφορά το πρώιμο Αλτσχάιμερ, δηλαδή αυτό που εμφανίζεται σε ηλικίες κάτω των 65 ετών (περίπου ένα στα δέκα περιστατικά), έχουν «κατηγορηθεί» τρία γονίδια (APP, PSEN1, και PSEN2). Το APOE E4 διαδραματίζει κι αυτό το ρόλο του. Δυστυχώς όμως μέχρι στιγμής οι γονιδιακοί παράγοντες εξηγούν μόνο το 10% των περιπτώσεων της νόσου, με αποτέλεσμα το 90% των κρουσμάτων να παραμένει ανεξήγητο.

Ο ρόλος των γονιδίων

Στη νέα μελέτη οι ερευνητές συνέλεξαν δεδομένα από 2.125 άτομα, από τα οποία τα 654 είχαν εμφανίσει Αλτσχάιμερ σε νεότερη ηλικία, ενώ τα υπόλοιπα 1.471 δεν είχαν. Επίσης μέτρησαν τα επίπεδα της «κακής» χοληστερόλης σε 267 συμμετέχοντες.

Τα ερευνητικά δεδομένα φανέρωσαν πως το γονίδιο APOE E4 εξηγεί το 10% των περιπτώσεων πρώιμου Αλτσχάιμερ, ενώ τα άλλα τρία γονίδια (APP, PSEN1, και PSEN2) εξηγούν μόλις το 3%. Φάνηκε επίσης ότι τα υψηλά επίπεδα χοληστερόλης LDL αυξάνουν τον κίνδυνο πρώιμης εμφάνισης της νόσου συγκριτικά με τα χαμηλότερα επίπεδα, δεδομένο το οποίο ισχύει ανεξάρτητα από την παρουσία μετάλλαξης στο γονίδιο APOE E4.

Οι μελετητές βρήκαν επίσης ότι η σπάνια μετάλλαξη σε ένα άλλο γονίδιο, το APOB, το οποίο κωδικοποιεί μια πρωτεΐνη που εμπλέκεται στο μεταβολισμό των λιπιδίων ή λιπών, συμπεριλαμβανομένης της χοληστερόλης, πιθανώς σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο πρώιμου Αλτσχάιμερ.